AI总结:根据所提供的论文标题内容，这些研究主要围绕**mTOR信号通路在自噬调控中的作用及其在肝脏疾病中的影响**展开。整体来看，该系列论文探讨了包括急性肝损伤、缺血再灌注损伤、药物或毒素（如APAP、乙醇、脂多糖等）诱导的肝病模型中，mTOR介导的自噬机制如何参与细胞应激反应、炎症调控与组织修复过程。研究内容涵盖：- **自噬在肝脏损伤中的保护作用**：通过激活或抑制mTOR通路，观察其对肝细胞凋亡、坏死及炎症因子释放的影响；- **药物干预与自噬调节**：评估天然化合物（如Paeoniflorin）或纳米材料对自噬流的调控效果，探索其潜在保肝机制；- **信号通路交互调控**：涉及PI3K/Akt/mTOR、MAPK/NF-κB等经典信号轴在自噬启动和执行阶段的功能协调；- **病理生理背景下的自噬双刃性**：揭示自噬在不同疾病阶段（如急性肝衰竭、脂肪肝、铁死亡）中可能具有的双重角色；- **自噬缺陷与肿瘤发生风险**：部分研究提示长期自噬失调可能促进肝癌发生，强调精准调控的重要性。总体而言，这一系列研究为理解mTOR-自噬网络在肝病中的生物学意义提供了理论基础，并为开发基于自噬靶点的治疗策略提供了实验依据。