AI总结:根据提供的论文列表，这些研究主要围绕细胞器互作、线粒体功能调控以及相关疾病机制展开。以下是整体概要的中文摘要：<div style='margin:15px 0'>---</div>上述论文集中探讨了细胞内关键信号通路及细胞器之间的相互作用机制，特别是内质网（ER）与线粒体之间的接触位点（MAMs, Mitochondria-Associated Membranes）在多种生理和病理过程中的角色。研究内容涵盖了以下几个核心领域：**线粒体功能调控、内质网-线粒体耦联、凋亡途径、氧化应激损伤以及特定疾病模型中的分子机制**。<div style='margin:15px 0'></div>1. **线粒体功能与钙离子稳态**：多篇论文聚焦于线粒体钙离子摄取（MCU介导的Ca²⁺通道）及其对细胞代谢和能量供应的影响。此外，还涉及内质网通过IP₃受体活性调节线粒体钙离子水平的过程。<div style='margin:15px 0'> </div>2. **细胞凋亡与自噬**：部分研究探讨了VDAC1（电压依赖性阴离子通道1）通过ER-mitochondria交互作用介导的自噬和凋亡过程，尤其是在肝癌（HCC）和其他纤维化疾病中的作用。<div style='margin:15px 0'></div>3. **疾病相关机制**：包括Charcot-Marie-Tooth病、糖尿病以及神经退行性疾病等，揭示了MFN2（Mitofusin 2）突变如何影响内质网-线粒体耦联，并进一步诱导细胞凋亡或氧化磷酸化损伤。<div style='margin:15px 0'></div>4. **基因调控与信号传导**：某些研究分析了microRNA对颗粒细胞存活的保护作用，以及其通过下调MCU信号通路实现的功能；同时也有论文关注平滑肌细胞增殖由线粒体Ca²⁺信号调控的机制。<div style='margin:15px 0'></div>5. **细胞器形态与功能**：研究还涉及线粒体融合/分裂蛋白（如MFN2）在维持内质网-线粒体接触位点稳定性中的作用，以及这些结构变化对细胞应对压力（如重复性缺血再灌注损伤）时的重要性。<div style='margin:15px 0'></div>综上所述，这批论文共同构建了一个关于细胞器互作网络的全面视角，强调了内质网-线粒体接触位点在维持细胞稳态、应对压力反应以及参与疾病发生发展中的核心地位。研究成果为理解多种复杂疾病的发病机制提供了重要线索，并可能为未来靶向治疗提供新方向。<div style='margin:15px 0'>--- </div>希望以上总结符合您的需求！